Gu W-L等人【】的研究发现，铁死亡核心分子（如ACSL4）或脂质过氧化产物（如4-HNE）可直接修饰或干扰自噬核心机制的功能，且这种交互形成了“自噬促进铁死亡易感性—铁死亡释放DAMPs和ROS—DAMPs/ROS/炎症因子扰乱自噬—自噬失调进一步放大炎症和细胞死亡”的自我延续性病理循环，并在RA的滑膜组织、关节腔及骨关节界面持续演进